cd3cd8偏低有什么后果下载_cd3cd8偏高代表什么(2024年11月测评)
CD4涨幅缓慢,病毒载量已低于20 经过10个月的治疗,CD4细胞的涨幅仍然很小,而病毒载量已经降至20以下。以下是详细的实验室检查结果: 젃D4+T淋巴细胞:23.00%(34%-70%) 젃D8+T淋巴细胞:73.00%(25%-54%) 젃D4+T淋巴细胞(CD3+CD4+/CD3+):518个/(414-1123) 젃D8+T淋巴细胞(CD3+CD8+/CD3+):1623个/(238-874) 젃D4+T淋巴细胞比例:0.32个/CD8+T淋巴细胞 这些结果显示,尽管CD4细胞的绝对数量有所增加,但整体比例仍然较低,需要进一步关注和调整治疗方案。
如何解读淋巴细胞亚群报告单?ꊢ⠨僄4细胞绝对数降至200以下,发生严重疾病的风险将非常高。 • CD3 增高:常见于重症肌无力、淋巴及造血系肿瘤。 • CD3 降低:可能与恶性肿瘤、自身免疫性疾病(如类风湿关节炎、先天性免疫缺陷病、艾滋病)或使用免疫抑制剂有关。 • CD4细胞绝对数在400以下,免疫功能可能弱化,继续下降则感染风险增加。 • 亚健康状态、感冒或生理情况等,CD4细胞绝对数可能有波动(<30%)。 • CD8 增高:提示体内存在病毒或胞内寄生菌等病原微生物感染,如HIV、HBV、CMV、EB病毒感染,或结核杆菌感染。 • CD8 降低:可能与移植排斥反应、 疫球蛋白缺乏症、胸腺发育不良、严重联合免疫缺陷病或糖尿病有关。 • CD19 明显增高:常见于血液系统肿瘤。 • CD19 明显减少:见于原发性免疫缺陷病,如性联无丙种球蛋白血症。 • NK 细胞明显增高:常见于血液系统肿瘤。 • NK 细胞明显减低:常见于肿瘤晚期或感染的后期。 • CD4/CD8:用于评价免疫状态,尤其在自身免疫失调或免疫缺陷的病人中。此外,还可用于监测骨髓移植病人以免受到急性GVHD的攻击。 • CD4/CD8高:表示机体免疫功能亢进,可能与自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、SLE)有关。 • CD4/CD8低:表示机体免疫功能低下,可能与病毒感染、恶性肿瘤或再生障碍性贫血有关。
流式配色指南:让你的数据更准确! 嘿,大家好!今天我们来聊聊流式细胞仪的配色原则。相信很多小伙伴在做实验的时候都会遇到配色的问题,别担心,我来帮你理清楚! 强弱搭配:找到平衡点 首先,强弱搭配是个关键。简单来说,就是弱表达的抗原配强荧光染料,强表达的抗原配弱荧光染料。这里有个小窍门:抗原密度要在细胞亚群水平上确定,而且抗原密度会因为细胞的激活状态而变化。你可以参考相关文献来确定Marker的表达量,荧光染料的强弱则可以通过表格或者染色指数来判断。 弱表达抗原:避开干扰 늊弱表达抗原最好放在没有干扰的通道。比如,FITC通道就是个不错的选择。举个例子,人外周血多色检测中,CD45的表达量非常高,容易干扰弱表达抗原的检测。这时候,你可以给CD45搭配一个不干扰其他通道的荧光素,比如Elab Fluor⮠Violet 450(Pacific Blue通道),这样就不会对488 nm或者633 nm激光器激发的染料产生干扰。 互斥抗原:利用荧光溢漏 如果抗原之间是互斥关系,那就可以用高干扰的荧光组合。互斥关系就是指两种抗原不会同时表达在一种细胞上,比如CD3+T细胞中有一群细胞表达CD4,不表达CD8,那么CD4和CD8就属于互斥抗原。此时,CD4和CD8可以分别搭配FITC和PE这两个有明显干扰的荧光染料。 共表达抗原:避免荧光溢漏 共表达抗原则要避免荧光溢漏。比如Treg细胞同时表达CD25和Foxp3,这两种抗原就是共表达关系。在流式图上我们要分析的是双阳性细胞的比例,所以CD25和Foxp3可以分别搭配APC和PE这两个几乎没有干扰的荧光染料。 子代与亲代:合理利用 𑊊如果抗原之间是子代与亲代的关系,那么允许子代对亲代有荧光溢漏,同时避免亲代对子代的溢漏。以CD4+T细胞为例,因为CD4+T细胞都表达CD3,所以CD3作为亲代可以搭配PE,CD4作为子代可搭配FITC。这样,CD4处于没有干扰的通道,容易进行补偿调节,有利于数据的分析。 总结:灵活运用,降低复杂度 配色的原则有很多,但实际操作中我们不可能完全满足每一条。只能尽量通过这些原则,使数据分析的复杂程度降到最低。希望这些小技巧能帮到你,让你的流式实验更顺利! 好了,今天的分享就到这里,如果有任何问题,欢迎留言讨论哦!쀀
胰岛素抵抗与免疫系统:问题与建议 结合之前的HLA检查结果,现在出现了胰岛素抵抗的情况。这引发了关于免疫系统可能还存在问题的猜想。𗢀♀️ 为了深入了解,我预约了马小芳医生进行咨询。 从医院获取的报告显示,空腹血糖为5.21,餐后半小时血糖为5.85,餐后一小时血糖为7.20,餐后三小时血糖为6.05,餐后二小时血糖为7.05。这些数据都在正常范围内。 免疫系统方面的检查结果显示,CD4细胞封闭率为0.10,CD8+女方血为15.80,CD3+AB型血为58.40,CD8+AB型血为16.70,CD4+女方血为30.90,CD3细胞封闭率为0.40,CD4+AB型血为31.00,CD3+女方血为58.00,CD8细胞封闭率为0.90。这些数据有些偏离了正常范围。𗊊젧𛇧𘥮禊原B27(HLA-B27)检查结果为阴性,而CD3+T细胞计数为60.70。这些数据表明免疫系统可能存在异常。늊 另外,抗缪勒管激素水平为2.25,空腹胰岛素为8.20,餐后半小时胰岛素为35.40,餐后一小时胰岛素为53.20,餐后二小时胰岛素为96.10,餐后三小时胰岛素为25.10。这些数据提示可能存在胰岛素抵抗的情况。⯸ ᠥ𘌦这些信息能帮助我更好地了解自己的健康状况,并得到马小芳医生的专业建议。
流式检测必备细胞标志物清单 𛊥䩧䧥享一些流式检测中常用的细胞标记物,特别适合科研小伙伴们哦! 肿瘤细胞 大多数肿瘤都是上皮来源的,常见的标记物有 pan-ck(广谱角蛋白)和 EPCAM(上皮细胞粘附分子)。 免疫细胞 免疫细胞包括 T 细胞、巨噬细胞、B 细胞、自然杀伤细胞(NK)和肿瘤相关中性粒细胞等。这些细胞参与肿瘤免疫反应,影响肿瘤微环境,调控肿瘤的生长和转移。 T 细胞 T细胞是细胞免疫的主要执行者,它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。常见的 T 细胞标记物有: CD3:通用 T 细胞标志物 CD8+ T 细胞(细胞毒性 T 细胞) CD4+ T 细胞(调节辅助性 T 细胞) Foxp3 Treg(调节型 T 细胞) B 细胞 B细胞在受到病原体侵入时,会分化为浆细胞,浆细胞可合成和分泌抗体,执行体液免疫。常见的 B 细胞标记物有: CD19 CD20 CD21 巨噬细胞 巨噬细胞是促进炎症反应的关键细胞之一,分为 M1 和 M2 两种类型。常见的巨噬细胞标记物有: CD68(泛指所有巨噬细胞) CD80(M1 型巨噬细胞) iNOS(M1 型巨噬细胞) CD206、CD204、CD163(M2 型巨噬细胞) NK 细胞 NK 细胞是一类固有淋巴样细胞,无需抗原预先致敏,就能自发地杀伤靶细胞。常见的 NK 细胞标记物有: CD16 CD56 CD57 CD59 CD11b CD94 免疫靶点 一些重要的免疫靶点包括: PD-1 PD-L1 CTLA-4 TIM3 LAG3 内皮细胞 肿瘤血管内皮细胞受到肿瘤细胞分泌的多种细胞因子及信号通路的调控,为肿瘤提供生长所需的氧气和营养,也为肿瘤转移提供了途径。常见的内皮细胞标记物有: CD31 CD146 CD105 肿瘤成纤维细胞 癌症相关成纤维细胞(CAF)通常被认为是在肿瘤组织内部和周围发现的所有成纤维细胞。常见的 CAF 标记物有: SMA FAP Vimentin S100A4 希望这些标记物能帮到大家在做流式检测时的实验设计哦!ꀀ
T淋巴细胞激活的流式检测指标详解 🠔细胞介导的免疫应答是细胞免疫的核心,而T淋巴细胞的活化则是这一过程的关键。活化的T细胞表面会表达多种分子,包括CD69、CD25、CD38、CD71和HLA-DR等。Ki67的表达与CD71呈正相关。在激活的早期(30-60分钟),CD69基因的转录表达可以被检测到,但在4-6小时后迅速下降;而CD69蛋白的表达在刺激2-3小时后就能被检测到。因此,CD69被广泛用作早期活化的标记物。 🠤𝓥䖥T细胞的方法包括使用anti-CD3和anti-CD28的抗体或磁珠,PHA, PMA等。例如,使用PHA体外刺激PBMC,然后将PBMC置于37℃,含有7%的CO2的培养箱中继续培养,检测不同时间点CD3阳性细胞群中CD25、CD69、CD71和HLA-DR的表达。结果显示,CD69是最早被检测到的分子,在15小时达到峰值,之后随着时间延长,表达量降低;CD25和CD71在刺激15小时后才能被检测到,并分别于刺激后144小时和96小时达到峰值。HLA-DR在刺激后的峰值表达量最低,但HLA-DR、CD25和CD71在刺激后可在较长一段时间内维持较高的表达。 🠃D38和Ki67也是T细胞的活化抗原,且Ki67的表达与CD71的表达呈正相关。用Anti-CD3/CD28抗体体外刺激PBMC、CD4+和CD8+细胞上的CD25、CD69、CD38、CD71和Ki67后,各时间点的表达量如图2和图3所示。刺激早期就可以检测到CD69的表达,在刺激4小时内可以检测到CD25、CD71、CD38的表达,但Ki67在刺激4小时未见明显增加;刺激后6小时,CD8+细胞群的CD25、CD69和CD38表达量显著上调,而在CD4+细胞群中这些活化抗原表达量未见明显变化,Ki67在CD4+和CD8+细胞群中表达量都显著上调;刺激后24小时,CD4+和CD8+细胞群中的CD25和CD69表达都大于90%,CD71和Ki67在CD8+细胞群的表达明显高于其在CD4+中的表达;刺激后48小时,CD25、CD69、CD71和Ki67在CD4+和CD8+细胞群的表达量均达到90%以上且一直持续到72小时(除CD69),CD69的表达在刺激后72小时则呈下降趋势;CD38在CD8+细胞群的表达于刺激后48小时达到90%以上,而在CD4+细胞群则在刺激后72小时达到90%以上。
艾滋病体检报告:我的免疫状态大揭秘 这是我的艾滋病体检报告,其中CD4细胞数为272,正常值应在500-1600之间,而病毒载量为50.2万,正常值应为0。我已经确诊艾滋病十年了,但一直没有接受治疗。 쨥🥮市疾病预防控制中心的检验报告显示,我的CD4细胞数和CD3细胞数分别为272和1736,而CD8细胞数则为0.87。此外,我的病毒载量为50.2万,远高于正常值0。 这份报告的检测日期为2024年6月20日,报告编号为2024-1095。检测仪器为STARLET全自动核酸提取仪和SLAN荧光定量PCR分析仪,使用珠海丽珠人类免疫缺陷病毒1型核酸测定试剂盒进行检测。 检测结果显示,我的CD4/CD8比值为0.14,而CD4/CD3比值为2004。这些数据表明我的免疫系统可能受到了严重损害。 ⩜要注意的是,虽然我的病毒载量较高,但并不意味着我体内的病毒数量就是50.2万。检测结果可能受到多种因素的影响,包括样本的采集和处理方式、检测试剂的灵敏度等。 ᦠ份报告,我建议尽快与医生联系并开始接受治疗。艾滋病是一种慢性疾病,早期治疗可以显著改善患者的预后和生活质量。
维兰特罗与STING激动剂联合治疗胰腺癌 论文摘要 本研究旨在通过联合使用维兰特罗和STING激动剂,提高CLDN18.2/CD3双特异性T细胞吞噬体(BiTE)对胰腺导管癌(PDAC)的治疗效果。通过构建人源化hCD34+/hCD3e+、Trp53R172HKrasG12DPdx1-Cre(KPC)、胰腺特异性Cldn18.2基因敲除(KO)、CAF特异性Fcgr1 KO和患者来源的异种移植/类器官小鼠模型,进行了多项实验,包括流式细胞术、Masson染色、细胞滴度Glo检测、虚拟药物筛选、分子对接和染色质免疫沉淀。 쥮验结果 CLDN18.2 BiTE在早期肿瘤生长中表现出色,但晚期疗效明显下降。BiTE的Fc片段通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/胶原蛋白-I通路与CD64+癌相关CAF相互作用,从而增强了脱钙作用并限制了晚期T细胞的浸润。维兰特罗抑制了BiTE诱导的Y172的磷酸化,并削弱了脱钙作用。STING活性的降低减少了TCF-1+PD-1+stem-样CD8+T细胞的增殖,从而限制了BiTE的晚期效应。维兰特罗和STING激动剂协同增强了BiTE的疗效,从而产生了持续的抗肿瘤活性。 ᥈新点 BiTE的Fc片段与CD64+ CAF相互作用,通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/collagen-I途径增强了间质增生,限制了T细胞的晚期浸润。 通过分子对接分析,研究筛选出Vilanterol作为一种可能的VAV2抑制剂,能够抑制BiTE诱导的VAV2磷酸化,减弱间质增生,从而增强BiTE的疗效。 内源性的cGAS/STING信号在肿瘤浸润淋巴细胞中减少,导致类似干细胞的CD8+ T细胞增殖受限。通过使用STING激动剂ADU-S100,能够增强BiTE的疗效。 研究强调了CD8+ T细胞干性在癌症免疫治疗中的重要性,并探讨了CLDN18.2 BiTE调节类似干细胞的CD8+ T细胞增殖和维持的能力。 将Vilanterol与STING激动剂联合使用,通过抑制CD64+ CAF的激活和促进类似干细胞的CD8+ T细胞的增殖,从而增强BiTE的疗效,并在体内外模型中验证了这一联合方案的抗肿瘤活性。
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检测方案可纳入cd163,foxp3,cd3,cd8,ki67,cd20等指标更好地对患者
t淋巴细胞总值
1抑制剂与化疗同时使用时,化疗会影响cd8+t细胞被激活
cd45代表总淋巴细胞cd56代表nk细胞cd19代表b淋巴细胞cd8代表抑制
提高igm,iga,igg水平,增加cd3+,cd4+及cd4+/cd8+,但对cd8
pbmc扩增中tcr谱布尔运算表征肿瘤反应性cd8+ t细胞通过对13号患者
teplizumab诱导treg细胞抑制cd4+t细胞和细胞毒性cd8+细胞的活化
参与t细胞识别与活化的cd分子主要有cd3,cd4,cd8,cd2,cd28和cd152等
结果显示,nanofvax激活的cd3+cd4+t细胞显著增加,同时诱导的cd8+t细胞
较小,呈cd45弱阳性,免疫表型特点为:表达cd10dim,cd19dim,hla
cd3抗体:诱导cd8+t细胞耗竭
作者通过多重免疫荧光染色技术确定cd3,cd8,cd4,foxp3,cd39和cd103的
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为了确认cd8亚群的早期优势和双阴性人群的后期出现,作者采用了两种
通过靶向cd4+或cd8+t淋巴细胞上cd3分子,抑制t细胞活性,从而调节1型
78该患者虽然已新冠康复,但cd3+t细胞,nkt细胞和cd3+cd8+t细胞低于
like细胞(cd3+cd45ro+cd45ra-ccr7-cd69+cd103+/-)
战"狼"行动,我们有一套
cd3抗体:诱导cd8+t细胞耗竭
常说的cd3,cd4,cd8,cd19,cd34,cd45 是什么?
np或e7/acd-np基因编辑治疗组肿瘤局部可见cd3+与cd8
第七章白细胞分化抗原和粘附分子
对41例有肿瘤组织坏死的黑色素瘤标本进行了t细胞标志
高水平的cd8 t细胞与改善无进展生存期相关
61%幼稚t淋巴细胞,表达t细胞标志cd7,cd5,cd2,ccd3,共表达cd4和cd8
为了确认cd8亚群的早期优势和双阴性人群的后期出现,作者采用了两种
2单链可变片段+cd8𐩓d28跨膜区域+cd28共刺激域+cd3🡥𗤼
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cd4cd8比值正常值范围及临床意义doc1页
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